轉(zhuǎn)移尤其是肝內(nèi)轉(zhuǎn)移是肝細(xì)胞癌( hepatocellular carcinoma，HCC )治療的主要挑戰(zhàn)。細(xì)胞骨架重塑已被確定為介導(dǎo)肝內(nèi)播散的一個(gè)重要過(guò)程。環(huán)狀RNA ( circular RNA，circRNA )對(duì)HCC腫瘤黏附和侵襲的調(diào)控作用，是多種細(xì)胞過(guò)程的重要調(diào)節(jié)因子，并與癌癥進(jìn)展密切相關(guān)。
新加坡科學(xué)家開(kāi)發(fā)基因編輯技術(shù)，消除EV-A71 RNA病毒
來(lái)自A*STAR新加坡基因組研究所(GIS)和新加坡國(guó)立大學(xué)醫(yī)學(xué)院(NUS Medicine)的一組科學(xué)家在對(duì)抗導(dǎo)致人類疾病和流行病的RNA病毒方面取得了重要突破。他們的研究表明，在實(shí)驗(yàn)室模型中，由腺相關(guān)病毒(AAV)傳遞的CRISPR-Cas13編輯器可以直接靶向并消除RNA病毒。
單蛋白納米孔法檢測(cè)翻譯后修飾
在牛津大學(xué)，科學(xué)家們開(kāi)發(fā)了一種納米孔技術(shù)，可以識(shí)別單個(gè)蛋白質(zhì)中的三種不同的翻譯后修飾(PTMs)，甚至可以識(shí)別長(zhǎng)蛋白質(zhì)鏈的深處?？茖W(xué)家們斷言，他們的技術(shù)“為編制細(xì)胞和組織中的蛋白質(zhì)形態(tài)清單奠定了基礎(chǔ)。這種方法可以改變我們對(duì)蛋白質(zhì)變異如何與疾病相關(guān)的理解，并且可以實(shí)現(xiàn)即時(shí)診斷。
Nature子刊新研究為癌癥如何破壞干細(xì)胞精心調(diào)整的表觀過(guò)程提供了新見(jiàn)解
在皮膚中，一些異常的成年表皮干細(xì)胞后來(lái)會(huì)開(kāi)啟SOX9。現(xiàn)在洛克菲勒的研究人員已經(jīng)揭示了這一惡性轉(zhuǎn)變背后的機(jī)制。事實(shí)證明，SOX9屬于一類特殊的蛋白質(zhì)，它控制著遺傳信息從DNA到mRNA的傳遞。這意味著它有能力撬開(kāi)密封的遺傳物質(zhì)口袋，與之前沉默的基因結(jié)合，并激活它們。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志上。
Science：第一次確定了監(jiān)督tau功能的基因
根據(jù)賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)新研究，一種編碼與tau蛋白產(chǎn)生相關(guān)的蛋白的基因：TRIM11，在類似阿爾茨海默病(AD)的神經(jīng)退行性疾病的小動(dòng)物模型中被發(fā)現(xiàn)可以抑制惡化，同時(shí)提高認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)能力。此外，TRIM11被確定在去除導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病(如AD)的蛋白纏結(jié)中起關(guān)鍵作用。研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)》雜志上。
劃時(shí)代！首個(gè)堿基編輯CAR T療法挽救兩名白血病兒童生命
倫敦大學(xué)學(xué)院和大奧蒙德街兒童醫(yī)院的研究人員使用堿基編輯技術(shù)生成通用的、現(xiàn)成的嵌合抗原受體(CAR) T細(xì)胞。健康的志愿者供體T細(xì)胞使用慢病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)，以表達(dá)特異性CD7 (CAR7)的CAR[一種在T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)中表達(dá)的蛋白]。然后，該研究使用堿基編輯滅活編碼CD52和CD7受體以及αβ T細(xì)胞受體β鏈的三個(gè)基因，分別逃避淋巴消耗血清學(xué)治療、CAR7 T細(xì)胞自相殘殺和移植物抗宿主病。該研究檢測(cè)了這些編輯過(guò)的細(xì)胞在三名白血病復(fù)發(fā)兒童中的安全性。
Nature解開(kāi)一種蛋白質(zhì)，研發(fā)一種新的生物技術(shù)工具
科學(xué)家們已經(jīng)揭開(kāi)了Argonaute蛋白的逐步激活過(guò)程，這種蛋白質(zhì)在生命的所有領(lǐng)域都有著深刻的進(jìn)化歷史，為利用其功能作為生物技術(shù)工具打開(kāi)了大門。
《PNAS》從過(guò)度反應(yīng)蛋白合成到認(rèn)知障礙，敲除1個(gè)基因即可
日本理研研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)合成與神經(jīng)發(fā)育障礙之間的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)生產(chǎn)過(guò)程中過(guò)度活躍的質(zhì)量控制過(guò)程會(huì)抑制神經(jīng)生長(zhǎng)和交流，導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙。這為治療這類疾病開(kāi)辟了潛在的新途徑。
癌癥擴(kuò)散中伴侶蛋白是幫兇之一
一項(xiàng)新研究的驚人結(jié)果提供了關(guān)于癌細(xì)胞如何轉(zhuǎn)移的新見(jiàn)解，并提出了阻止其擴(kuò)散的新治療方法。南加州大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，通常位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的伴侶蛋白GRP78也可以在細(xì)胞應(yīng)激時(shí)穿梭到細(xì)胞核中，在那里它調(diào)節(jié)基因表達(dá)和途徑，最終使癌細(xì)胞變得更具攻擊性。
