福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院的研究團隊在《Molecular Cancer》發(fā)表創(chuàng)新性研究，通過單細胞多組學技術(shù)結(jié)合功能實驗，首次揭示FABP1+腫瘤亞群通過PLG-PLAT信號軸促進血管生成的分子機制。
減緩阿爾茨海默病進展，幽門桿菌有妙招
幽門螺桿菌的一種蛋白質(zhì)已被證明可以阻斷有害蛋白質(zhì)聚集體的形成，這種蛋白質(zhì)聚集體被稱為淀粉樣蛋白，與阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和2型糖尿病等疾病以及細菌感染有關(guān)。這是發(fā)表在《Science Advances》雜志上的一項新研究的結(jié)果。
硫酸化糖胺聚糖介導的脂蛋白攝取：腫瘤抵抗鐵死亡的關(guān)鍵機制
為解決腫瘤如何利用外源脂質(zhì)抵抗鐵死亡的科學問題，研究人員通過功能遺傳篩選發(fā)現(xiàn)，依賴硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調(diào)控因素。
Nature Medicine：首次發(fā)現(xiàn)線粒體突變與免疫治療耐藥性相關(guān)
對于部分患有侵襲性黑色素瘤的患者，免疫檢查點阻斷（ICB）療法有望實現(xiàn)長期緩解。然而，盡管部分患者的應答狀況良好，但其他患者對ICB療法存在耐藥性。研究團隊揭示了遺傳因素在這一過程中的作用，而答案出人意料地藏在線粒體中。這項研究成果于6月5日發(fā)表在《Nature Medicine》雜志上。
Molecular Cell：DNA修復系統(tǒng)中的“隱藏玩家”——Nup98
近日，南加州大學領(lǐng)導的研究團隊發(fā)現(xiàn)，長期以來被認為協(xié)助分子進出細胞核的蛋白質(zhì)Nup98還扮演著另一個令人驚訝的角色：指導細胞進行精心修復，并降低可能導致癌癥的遺傳錯誤風險。這項研究結(jié)果于6月5日發(fā)表在《Molecular Cell》雜志上。
驅(qū)動重組蛋白、疫苗與CGT生產(chǎn)的無血清/低血清培養(yǎng)基
疫苗培養(yǎng)基作為人 / 獸用疫苗生產(chǎn)的關(guān)鍵基礎(chǔ),其性能直接影響疫苗的產(chǎn)量與質(zhì)量。其中,Vero細胞培養(yǎng)基、MDCK細胞培養(yǎng)基、BHK-21 細胞培養(yǎng)基等多款培養(yǎng)基表現(xiàn)尤為突出。
《Cell Reports Medicine》驚！基因編輯會觸發(fā)造血干細胞的炎癥、衰老樣反應
米蘭圣拉斐爾Telethon基因治療研究所（SR-Tiget）的科學家發(fā)現(xiàn)，使用CRISPR-Cas9結(jié)合AAV6載體進行基因編輯，可能會觸發(fā)血液干細胞的炎癥和衰老樣反應，損害其長期再生血液系統(tǒng)的能力。該研究發(fā)表于Cell Reports Medicine，概述了克服這一障礙的新戰(zhàn)略，提高了基于基因編輯的遺傳性血液疾病治療的安全性和有效性。
Nature Medicine：同樣是吃碳水，為什么每個人的血糖反應不一樣？
斯坦福醫(yī)學院領(lǐng)導的一項研究表明，個體對某些碳水化合物的血糖反應差異取決于個人的代謝健康狀況，與特定的代謝疾病有關(guān)，包括胰島素抵抗或β細胞功能障礙，這兩者都有可能引起糖尿病。
雙靶點CAR-T細胞療法可減緩膠質(zhì)母細胞瘤生長
雙靶點CAR-T細胞療法有望治療一種惡性程度極高的腦癌。近三分之二的患者在接受試驗性CAR-T細胞療法后，腫瘤縮小。盡管生存數(shù)據(jù)仍在積累中，但已有數(shù)名患者在接受這種療法后存活了12個月或更長時間
